MEDICINA
Suplementos de selenio tienen efecto positivo sobre la carga viral y los recuentos de CD4 en un estudio de reparto aleatorio


El suplemento diario de 200μg de selenio estabilizó la carga viral y aumentó ligeramente el recuento de células CD4 tanto en pacientes no tratados como en pacientes con viremia que recibían terapia antirretroviral en un estudio de nueve meses con reparto aleatorio. Ésta es la conclusión a la que llega un informe de un grupo de investigadores de la Universidad de Miami (EE UU) publicado en el número del 22 de enero de Archives of Internal Medicine. Los autores afirman que sus hallazgos sugieren un papel de los suplementos de selenio como una terapia adjunta simple, barata y segura para la infección por VIH y que deberían realizarse investigaciones a más largo plazo sobre su uso.

El selenio es un elemento esencial para la salud humana. Su deficiencia puede conducir a la aparición de disfunciones inmunológicas y cardiomiopatías, algo habitual en entornos de recursos limitados y en países con bajo nivel de selenio en el terreno.

Se ha señalado un déficit de selenio en la infección por VIH y predice un mayor riesgo de muerte. Sin embargo, la incubación en tubos de ensayos de monocitos infectados por VIH junto con selenio resulta en la supresión de la replicación del VIH.

El grupo de investigadores de la universidad de Miami, con gran experiencia en la investigación de la relación entre infección por VIH y déficit de micronutrientes, inscribió a 262 personas adultas con VIH entre 2001 y 2005, tres cuartas partes de las cuales estaban recibiendo terapia antirretroviral en el momento de entrar en el estudio.

Los participantes fueron repartidos de forma aleatoria para recibir 200μg diarios de selenio en forma de cápsulas de levadura de selenio (Selenomax) o un placebo. Se eligió Selenomax por considerarse el suplemento que con mayor probabilidad proporciona niveles altos de selenio biodisponible, ya que puede que no todos los suplementos de selenio sean tan eficaces a la hora de elevar los niveles del elemento en plasma.

Ciento cuarenta y un pacientes fueron asignados de forma aleatoria para recibir selenio y 121 para recibir placebo. Se hizo un seguimiento de la adhesión mediante un chip electrónico en el tapón del frasco de pastillas.

Se monitorizó la carga viral, recuento de células CD4, niveles de selenio en plasma y parámetros metabólicos al inicio, a nueve meses y tras dieciocho meses.

Al inicio no hubo diferencias significativas en las características de los dos grupos de tratamiento. Los niveles de selenio fueron similares en ambos grupos. Tras nueve meses, 174 pacientes seguían en el estudio (91 en el grupo de selenio y 83 en el grupo de placebo), con tasas comparables en ambos brazos respecto a la pérdida de seguimiento o abandono del estudio.

Los niveles medios de selenio se elevaron en un 0,5μg/L en el grupo de placebo y en 323,2 μg/L en el grupo de selenio (p<0,001). En el grupo de selenio, el aumento de los niveles del elemento estuvo relacionado con una mayor tasa de adhesión (r=0,59; p<0,001) (86% de adhesión frente a 56% de adhesión en no respondedores). Cincuenta de los 91 pacientes tratados con selenio presentaron aumentos de las concentraciones de selenio superiores a tres veces la desviación estándar (SD) por encima de la concentración media del grupo de placebo y fueron clasificados como respondedores (>26,1μg/L).

A través de un análisis tipo "intención de tratar" controlado por recuento de CD4 y carga viral al inicio así como factores demográficos como estado de la infección, uso previo de fármacos y régimen antirretroviral, se observó que un mayor aumento de la concentración de selenio predecía un descenso de la carga viral (p<0,02), e indirectamente, un aumento del recuento de células CD4 (p<0,04).

Los no respondedores del grupo de selenio presentaron un aumento medio de la carga viral de +0,29 log10 copias/ml, mientras que los respondedores de ese grupo no presentaron un cambio significativo de la carga viral.

Los no respondedores en el grupo de selenio tuvieron un descenso medio de células CD4 de 25 células/mm3, mientras que los respondedores tuvieron un aumento medio de células CD4 de 27 células/mm3.

Los cambios de carga viral y recuento de células CD4 en los no respondedores del grupo de selenio fueron de una magnitud similar a los observados en el grupo de placebo.

Aproximadamente la mitad de las personas que recibían terapia antirretroviral en este estudio tuvo una carga viral detectable al inicio, y aquéllos con una carga viral detectable en el grupo de placebo experimentaron un aumento de carga viral 2 veces mayor que los del grupo de selenio. Este hallazgo condujo a los autores a concluir que el efecto del selenio sobre la carga viral era independiente del efecto de cualquier terapia antirretroviral.

Sin embargo, el grupo de autores afirma que no es posible explicar por qué los suplementos de selenio parecen tener un efecto supresor sobre la carga viral. El selenio puede reducir el estrés oxidativo, que es un estimulante de la replicación del VIH o puede que suprima directamente la replicación del VIH, pero los autores afirman que aún se carece de indicios firmes sobre esto último.

Los autores señalan que la principal limitación de su estudio es su escaso seguimiento. Hasta el momento tienen datos de nueve meses de seguimiento y sólo midieron niveles de selenio, carga viral y recuentos de células CD4 en un momento tras iniciar el suplemento de selenio. Recomiendan la realización de más investigación para examinar cómo el selenio ejerce su efecto sobre la carga viral y para determinar si el efecto del suplemento sobre el recuento de células CD4 es simplemente una consecuencia de la supresión de la carga viral o si el selenio también tiene un beneficio inmunológico adicional en la infección por VIH.


Referencia: Hurwitz BE et al. Suppression of human immunodeficiency virus type 1 viral load with selenium. A randomised controlled trial. Arch Int Med 167: 148-154, 2007.

Traducción: Grupo de Trabajo sobre Tratamientos del VIH (gTt).

Autor: Keith Alcorn
Fuente: Grupo de Trabajo sobre Tratamientos del VIH (gTt).
Fecha: 21/01/2007
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