MEDICINA
Incluso una PPE que no prevenga transmisión puede favorecer que infección por VIH sea más débil y carga viral más baja


La profilaxis post-exposición (PPE) para el VIH, aun en el caso de que no consiga evitar la infección, puede ofrecer ventajas, según sugiere un informe publicado en Journal of Acquired Immune Deficiency Syndromes.

El informe de caso se basó en un paciente que recibió PPE con Truvada® (emtricitabina y tenofovir). Aunque este tratamiento no consiguió prevenir la infección por VIH, la persona conservó bien su función inmunitaria y mantuvo una carga viral inferior a la esperada. En consecuencia, su capacidad de infección fue menor que la del paciente medio durante la fase de infección aguda.

El paciente era un hombre gay de 38 años de Nueva York (EE UU), que acudió a un centro médico el 26 de septiembre de 2006 y declaró que había practicado sexo anal receptivo sin protección con varias parejas en las 48 horas anteriores. Fue tratado con Truvada® como profilaxis post-exposición. El 24 de octubre, mientras aún seguía en tratamiento, declaró haber realizado más actividades sexuales de riesgo y, en consecuencia, se alargó su tratamiento de PPE. Dejó de tomarla el 7 de noviembre y, en esa fecha, el resultado de su prueba del VIH fue negativo.

El 28 de noviembre, informó de un tercer episodio de sexo con riesgo y volvió a recibir Truvada®. El 18 de diciembre, tres semanas más tarde, dio positivo en la prueba del VIH. Aseguró, de manera categórica, que no había llevado a cabo prácticas sexuales de riesgo durante el periodo en que estuvo recibiendo PPE, que finalmente terminó el 29 de diciembre. Sus dos primeras pruebas de carga viral se realizaron el 22 de diciembre de 2006 (cuando aún seguía el tratamiento con Truvada®) y el 9 de enero de 2007. Su carga viral era muy baja, 213 y 647 copias/mL, respectivamente, en esas dos pruebas. Más adelante, su carga viral aumentó, pero nunca superó las 3.500 copias/mL. El 22 de diciembre, justo después de su primer resultado positivo en la prueba de anticuerpos del VIH, su recuento de CD4 era muy alto (1.800 células/mm3), aunque más tarde bajó hasta unas 750 células/mm3. En ningún momento se observó la elevada carga viral y el reducido recuento de CD4 habituales en la infección aguda por VIH, ni tampoco mostró síntomas de seroconversión. La respuesta de anticuerpos del paciente se desarrolló con mucha más lentitud de lo normal. Se efectuaron pruebas básicas en sus genes HLA (que determinan la susceptibilidad a la infección por VIH), pero no se encontró ninguna mutación genética relacionada con una carga viral más baja o un curso menos virulento de la infección.

Se tomaron muestras de su mucosa intestinal para realizar más pruebas con las células-T de su epitelio intestinal. Las muestras evidenciaron que la tercera parte de estas células-T en el tejido linfoide intestinal eran células CD4. Se trata de una proporción menor que la observada en personas sin VIH (por lo general del 56%), pero el doble de la que presentan las personas con infección aguda por VIH (16%). También mostró un número notablemente inferior de células CD4 y CD8 activadas que el promedio de las personas con infección aguda, lo que indica un grado menor de activación inmunitaria generalizada y de inflamación intestinal.

Una teoría respecto a cómo el VIH provoca el sida es que la destrucción inicial de las células CD4 y la hiperactivación inmunitaria en el intestino, de las cuales el organismo no acaba nunca de recuperarse por completo ni siquiera siguiendo una terapia anti-VIH, acaban por desmoronar el sistema inmunitario. En consecuencia, un sistema inmunitario intestinal mejor conservado, al igual que una carga viral más reducida, puede conducir a una progresión a sida más lenta.

Es esperanzador que, a pesar de que el paciente adquirió el VIH mientras tomaba Truvada®, no se hallaron indicios de resistencia ni a emtricitabina ni a tenofovir, ni siquiera empleando las pruebas de resistencia más sensibles.

Los autores comentan que la infección por VIH del paciente fue más atenuada (más débil) de lo normal y que, posiblemente, eso tuvo que ver con la terapia antirretroviral que estaba tomando. También añaden que los hallazgos de una carga viral más baja y una menor disminución en el recuento de CD4 podrían “tener un efecto muy beneficioso sobre la propagación de la infección (...), y quizá reducir la probabilidad de una posterior transmisión”.

El equipo de investigadores comenta: “Es importante destacar que este informe de caso representa el uso de fármacos antirretrovirales para prevenir la infección ‘en un entorno real’. Es posible que, incluso en las mejores circunstancias, la adhesión no sea perfecta y los pacientes (...), de tanto en tanto, interrumpirán y retomarán [la profilaxis] en función de sus comportamientos y de los riesgos percibidos, tal como ocurrió en este caso”. Los expertos concluyen que este caso viene a respaldar con firmeza “la investigación continua sobre el uso de fármacos antirretrovirales para reducir la transmisión del VIH”, en una situación donde “la perspectiva de contar con una vacuna eficaz sigue siendo lejana” y la aplicabilidad de los microbicidas para “los hombres que practican sexo con hombres es cuestionable”.


Referencia: Prada N, et al. Drug-susceptible HIV-1 infection despite intermittent fixed-dose combination tenofovir/emtricitabine as prophylaxis is associated with low-level viremia, delayed seroconversion, and an attenuated clinical course. J Acquir Immune Defic Syndr. 2008; 49(2):117-122.

Autor: Gus Cairns
Fuente: Grupo de Trabajo sobre Tratamientos del VIH (gTt).
Fecha: 09/10/2008
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